Абстракт | PDF | « Пред. статья номера | Перейти к содержанию номера | След. статья номера »

РЖГГК. - 2008. - Т.18. - №5. - С.86-90.

Рубрика: Обмен опытом

Поражение желудка при СПИДе

Н.Б. Губергриц, О.А. Федорченко, И.В. Василенко, Г.М. Лукашевич, Ю.А. Загоренко
(Донецкий государственный медицинский университет, Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение)

В статье рассмотрен клинический случай поражения желудка при СПИДе. Заболевание носило псевдотуморозный характер. Представлены данные литературы о поражениях желудка при СПИДе, сформулированы уроки описанного клинического наблюдения.

Ключевые слова:
Псевдотуморозное поражение желудка, ВИЧ-­инфекция, оппортунистические инфекции.

Желудок редко поражается при ВИЧ-­инфекции [1, 3]. Возможны изменения его слизистой оболочки, обусловленные оппортунистическими инфекциями. Так, цитомегаловирус у больных СПИДом может способствовать развитию гастрита, эрозий и язв [2, 5]. Патологические изменения слизистой оболочки желудка могут быть связаны с Mycobacterium avium complex и криптоспоридиями. При изучении биоптатов оказалось, что криптоспоридиоз является одним из типичных вариантов поражения. Причем была выявлена корреляция между степенью морфологических изменений слизистой оболочки желудка и клиническими проявлениями гастрита [2, 4]. Значение инфекции Helicobacter pylori в развитии диспептических явлений у ВИЧ-инфицированных изучено недостаточно. Возникновение геликобактерных язв является редкостью с учетом возможностей развития у пациентов гипохлоргидрии. Диспепсия может быть обусловлена приемом противовирусных лекарственных препаратов [1].
При обследовании 65 больных с гастроинтестинальной саркомой Капоши, преимущественно без каких-либо гастритических симптомов, было выявлено, что в 36 случаях опухоль находилась в желудке (рис. 1) [5]. Действительно, саркома Капоши при данной локализации обычно протекает бессимптомно, а диагноз устанавливается эндоскопически с последующим гистологическим подтверждением. Возможно также развитие в желудке неходжкинской лимфомы, но для нее чаще характерны боли в подложечной области, тошнота, могут формироваться язвы, которые вызывают кровотечения [1].
Представляем наше клиническое наблюдение поражения желудка у больной СПИДом, причем это поражение имело псевдотуморозное течение (ранее в литературе не описано).
Больная К., 45 лет, служащая, поступила в клинику внутренних болезней № 1 Донецкого государственного медицинского университета (госпитализирована в диагностическое отделение Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения) 05.07.2004 г. с жалобами на выраженную общую слабость, постоянную тошноту, периодическую, не приносящую облегчения рвоту пищей, съеденной более 10 ч назад. Беспокоили тяжесть, дискомфорт в эпигастральной области, особенно после еды. Отмечала вздутие, урчание в животе, учащение стула (жидкий стул с резким запахом, слизью, остатками непереваренной пищи чередовался с кашицеобразным до 3–6 раз в сутки). За последние 6 мес похудела на 10 кг (15% массы тела), из-за чего испытывала затруднения при движении (слабость). Аппетит отсутствовал. В течение последних 4 мес температура тела была повышена до субфебрильных цифр.
Анамнез заболевания. Считала себя больной с конца 2003 г., когда постепенно начала снижаться масса тела, присоединились тошнота, рвота, чуть позже стала замечать повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В апреле 2004 г. появился жидкий стул 2–3 раза в сутки. Обратилась за медицинской помощью по месту жительства и в процессе обследования был поставлен диагноз обострения хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Получала спазмолитики, ферментные препараты, проводились переливания альбумина, свежезамороженной плазмы. В связи с отсутствием улучшения обратилась за консультацией в клинику внутренних болезней № 1 (14.06.2004 г.). В связи с тем что у больной имели место кахексия, отсутствие аппетита, рвота давно съеденной пищей, субфебрилитет, заподозрен рак желудка. На амбулаторном этапе проведены следующие обследования.
Фиброгастродуоденоскопия – ФГДС (14.06.2004 г.): пищевод – слизистая оболочка без особенностей, розетка кардии смыкается полностью; желудок – обычной формы, складки сглажены, извитые, натощак содержится большое количество жидкости с остатками пищи. Секрет мутный, хлопья слизи. Антральный отдел циркулярно сужен, слизистая оболочка гиперемирована, утолщена. Перистальтика не прослеживается. После биопсии – умеренная кровоточивость. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки – небольших размеров из-за выраженного отека слизистой оболочки, последняя инфильтрирована, блестящая. Поверхностный дуоденит. Заключение: пищевод – норма, субатрофический гастрит, заболевание выходного отдела желудка (?), бульбит, поверхностный дуоденит.
Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка (результаты выданы 18.06.2004 г.). Хронический гастрит с выраженной пролиферацией и слабой дисплазией ямочного эпителия, умеренной, местами выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, резчайшей активностью. Определяются крипт-абсцессы, отчетливый лейкопедез с лизисом поверхностного эпителия. Признаки регенерации поверхностного эпителия (рис. 2).
УЗИ органов брюшной полости (14.06.2004 г.). Печень не увеличена: правая доля – 11,8 см, левая – 5,4 см, контур ровный, край острый, структура паренхимы диффузно неоднородная за счет участков различной эхогенности. Эхогенность повышена. Печеночные вены нормальные. Портальная вена не расширена. Стенки внутрипеченочных желчных протоков повышенной эхогенности, диаметр их не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, контур ровный, структура диффузно неоднородная, мелкозернистая, эхогенность повышена, вирсунгов проток не расширен. Вывод: диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Компьютерная томография (КТ) брюшной полости, забрюшинного пространства, таза с контрастированием per os (14.06.2004 г.). Печень – значительно увеличена в размерах, контур ровный, структура неоднородная, плотность паренхимы снижена. Отмечается циркулярное утолщение стенки желудка в выходном отделе до 1,2 см (рис. 3). Размеры селезенки, поджелудочной железы не изменены, структура однородная, дополнительных образований не выявлено. Надпочечники – обычной формы и размеров, дополнительных образований не выявлено. Почки – обычной формы, размеров и положения, дополнительных образований не обнаружено. На границе чашечно-лоханочной системы и паренхимы в обеих почках определяются единичные мелкие обызвествления. Полостные системы почек не расширены, сосудистые ножки не изменены. Форма, размеры, положение левой почки обычные. Полостная система не расширена, конкрементов не найдено. Сосудистые ножки не изменены. Лимфатические узлы в брюшной полости и забрюшинном пространстве не увеличены. Петли тонкой кишки, отделы толстой кишки расширены, выполнены жидкостным содержимым с горизонтальным уровнем и газом (КТ-признаки энтероколита? частичной кишечной непроходимости?). Заключение: выраженные диффузные изменения печени; изменения стенки желудка, вероятно, обусловленные объемным процессом.
Общий анализ крови (14.06.2004 г.): эритроциты – 4,3х1012/л, гемоглобин – 138 г/л, СОЭ – 30 мм/ч.
Таким образом, по амбулаторным данным у обследуемой заподозрен рак выходного отдела желудка. Некоторые сомнения в отношении диагноза были связаны с отсутствием анемии, очагового поражения печени: если бы у больной был рак, следовало думать о его поздней стадии (кахексия, рвота, выраженные изменения стенки желудка при КТ, данные ФГДС).
Пациентка направлена на консультацию в Донецкий областной противоопухолевый центр. Была госпитализирована и 16.06.2004 г. прооперирована: при лапаротомии в брюшной полости обнаружены увеличенные лимфоузлы размером от 0,5 до 2,0 см в диаметре преимущественно у малой кривизны желудка и его выходного отдела. Удалены лимфатические узлы малого сальника и брыжейки тонкой кишки. При гистологическом исследовании – умеренная реактивная гиперплазия элементов лимфоидной ткани. В ходе операции признаков опухоли желудка не выявлено, интраоперационно проведена ФГДС и диагностирован хронический гастрит.
Осмотрена невропатологом, проведена магнитно-резонансная томография головного мозга. Очаговой патологии не найдено.
Осмотрена эндокринологом. Учитывая выраженный дефицит массы тела, необходимо было исключить кахексию Симмондса или неврогенную кахексию. Однако при дообследовании патологии эндокринной системы не установлено.
Консультация инфекциониста: данных за инфекционную патологию нет.
В связи с тем, что опухоль желудка была исключена, для дальнейшего обследования и лечения больная направлена в диагностическое отделение Донецкого областного клинического территориального объединения.
Анамнез жизни. С 1989 г. наблюдалась по месту жительства по поводу хронического холецистита, хронического панкреатита. Обострения развивались 1–2 раза в год, ежегодно лечилась в стационаре. Туберкулез, малярию, венерические заболевания, тифы, ВИЧ-инфицирование отрицала. В 2000 г. перенесла острый вирусный гепатит А. В детстве – аппендэктомия. Аллергических реакций не отмечала. Наследственный анамнез не отягощен.
Объективный статус. Общее состояние средней тяжести. Кахексия. Передвигается с посторонней помощью из-за выраженной общей слабости. На коже правого предплечья, правого бедра, шеи очаги гиперпигментации с четкими контурами, багрово-синюшного цвета, с шелушением и мацерацией. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Над легкими перкуторно – ясный легочной звук, аускультативно – дыхание везикулярное. Деятельность сердца ритмичная, тоны ясные, число сердечных сокращений – 80 в минуту. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст.
Язык влажный, обложен творожистым белым налетом, нечеткие отпечатки зубов по краям. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный, урчание при пальпации в гипо- и мезогастрии. При глубокой пальпации отрезки толстой кишки спазмированы, безболезненны, урчание при пальпации слепой кишки. Болезненность вокруг пупка. Большая кривизна желудка на 1,0 см выше пупка. Печень на 1,0 см ниже края реберной дуги, несколько уплотнена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. Пастозность голеней и стоп.
Общий анализ крови (06.07.2004 г.): эр. – 3,9х1012/л; Hb – 124 г/л; цв. пок. – 0,9; л. – 5,0х109/л; э. – 0%, п. – 2%, с. – 86%, лимф. – 9%, мон. – 3%; СОЭ – 10 мм/ч.
Общий анализ крови (08.07.2004 г.): эр. – 3,63х1012/л; Hb – 115 г/л; цв. пок. – 0,95; л. – 4,0х109/л; э. – 1%, п. – 4%, с. – 81%, лимф. – 10%, мон. – 4%; СОЭ – 11 мм/ч. Гематокрит – 38. Тромбоциты – 319,4 г/л. Ретикулоциты – 1,1%. Незначительные анизо-, пойкилоцитоз.
Общий анализ крови (16.07.2004 г.): эр. – 3,34х1012/л; Hb – 108 г/л; цв. пок. – 0,97; л. – 3,7х109/л; э. – 0%, п. – 16%, с. – 79%, лимф. – 2%, мон. – 3%; СОЭ – 11 мм/ч. Токсическая зернистость нейтрофилов ++.
Биохимический анализ крови (06.07.2004 г.): общий белок – 57 г/л, альбумины – 43,3%, глобулины: 1 – 3,3%, 2 – 8,2%, – 16,7%, – 28,5%. Сывороточное железо – 7,9 мкмоль/л (норма – 9,0–30,0), магний, фосфор – в пределах нормы, кальций – 1,86 ммоль/л (норма – 2,25–2,75), калий – 3,0 ммоль/л (норма – 3,3–5,3), натрий – 130 ммоль/л (норма – 130–150), хлориды – 93 ммоль/л (норма – 95–110).
Общий анализ мочи (08.07.2004 г.): желтая, мутная, отн. плотность – 1011, рН – 5,1. Белок – 0,021 г/л, сахара нет. Эпителий плоский – небольшое количество, лейкоциты – 1–2–3 в поле зрения.
Копрограмма (14.07.2004 г.): кал светло-коричневый, неоформленный. Лейкоциты – 0–1 в поле зрения, эпителий – незначительное количество, жирные кислоты – большое количество, нейтральный жир, растительная клетчатка, мышечные волокна, крахмальные зерна – небольшое количество. Яйца глистов, простейшие не обнаружены.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (17.07.2004 г.) патологических изменений легких и средостения не выявлено.
Консультация отоларинголога (13.07.2004 г.). Клиническая картина наиболее соответствует микозу полости рта и глотки. Взят материал для бактериологического исследования, по результатам которого диагноз был подтвержден.
На основании клинических и дополнительных данных у больной были заподозрены болезнь Крона(?), СПИД(?).
Получала симптоматическое лечение: панкреатин, переливания белковых заменителей, свежезамороженной плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой и инсулином, ретаболил, флуконазол, аспаркам, сульфасалазин, иммунофан, кордиамин.
Учитывая неэффективность терапии, прогрессивное ухудшение состояния и предположение о СПИДе (субфебрилитет, кахексия, поносы в сочетании с кожными изменениями, кандидозом полости рта и глотки, увеличенными лимфоузлами брюшной полости), вновь был приглашен инфекционист (от исследования крови на СПИД пациентка категорически отказывалась).
Предварительно была проверена база данных Донецкого областного центра «СПИД». Обнаружено, что при обследовании К. 26.09.1997 г. получен положительный результат иммуноферментного анализа на ВИЧ-инфекцию. Однако после этого больная не обследовалась и не лечилась. Имея указанные данные, инфекционист 19.07.2004 г. поставил диагноз: СПИД, критическая потеря массы тела, диарея неустановленной этиологии, системный кандидоз (ангулярный хейлит, кандидоз ротоглотки, возможно, пищевода и кишечника). Рекомендованы обследование на оппортунистические инфекции, посев кала на дисбактериоз; назначены иммунофан, видекс, дифлюкан.
Больная была выписана из отделения по настоянию родственников для продолжения лечения в домашних условиях (от перевода в инфекционное отделение и больная, и родственники отказались). Через 3 нед после выписки наступил летальный исход.
Уроки, которые, на наш взгляд, следует извлечь из данного клинического наблюдения.
1. Поражение желудка при СПИДе может иметь псевдотуморозное течение. Изменения слизистой оболочки в этом случае, вероятно, связаны с оппортунистической инфекцией (к сожалению, мы не успели идентифицировать ее).
2. При наличии четких клинико-лабораторных данных в пользу СПИДа не следует полностью доверять информации, предоставляемой пациентами в этом отношении.
3. В рассматриваемом случае, как и во многих других, в том числе не связанных со СПИДом, имела место гипердиагностика хронического панкреатита лишь на основании наличия неопределенных болей в животе и поносов (их объясняли панкреатической недостаточностью), причем в течение нескольких месяцев больную лечили по месту жительства по поводу хронического панкреатита несмотря на полную неэффективность такого лечения.


Список литературы:
1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Поражения пищеварительной системы при синдроме приобретенного иммунодефицита // Клин. перспективы гастроэнтерол. гепатол. – 2001. – № 1. – С. 17–20.
2. Bartelsman J.F.W.M. The gastroenterologist looks at AIDS // Update Gastroenterology 2004: New developments in the management of benign gastrointestinal disorders / Eds. D.J. Gouma, G.J. Krejs, G.N.J. Tytgat, Y. Finkel. – Prague: John Libbey Eurotext Ltd., 2004. – P. 121–135.
3. Corley D.A., Cello J.P., Koch J. Evaluation of upper gastrointestinal tract symptoms in patients infected with HIV // Am. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 94. – P. 2890–2896.
4. Rossi P., Rivasi F., Codeluppi M. et al. Gastric involvement in AIDS associated cryptosporidiosis // Gut. – 1998. – Vol. 43. – P. 476–477.
5. Vachon G.C., Brown B.S., Kim C., Chessin L.N. CMV gastric ulcer as the presenting manifestation of AIDS // Am. J. Gastroenterol. – 1995. – Vol. 90. – P. 319–321.


Абстракт | PDF | « Пред. статья номера | Перейти к содержанию номера | След. статья номера »